왼쪽이 아주대 김유선 교수(교신저자), 오른쪽은 구기방 박사과정 연구원(제 1저자)이다. © News1
국내 연구팀, 암세포에 단백질(RIP3) 발현 증가시켜..항암제 반응 촉진 기대
(서울=뉴스1) 박희진 기자 = 국내 연구진이 '암세포 자살'을 유도하는 핵심 단백질 발현에 성공했다. 이번 연구 결과로 항암제 반응이 촉진돼 효율적인 암 치료제 개발이 기대된다는 평가다. 암세포는 죽지 않으려는 특성이 강해 치료 시 환자가 다량의 항암제와 방사선에 노출되면서 항암치료를 받아야한다. 적은 양의 항암제에도 암세포가 반응하게 되면 항암 치료의 위험성은 그만큼 최소화될 수 있다.
1일 미래창조과학부에 따르면 아주대 김유선 교수가 이끄는 국내 연구팀이 암세포에 탈메틸화제를 투여하는 새로운 방식을 도입해 암 발생으로 감소된 RIP3를 복구하는데 성공했다. RIP3은 세포사멸 프로그램(네크롭토시스)를 조절하는 핵심 단백질로 그동안 RIP3는 고체형태의 암에서 현저히 감소돼 새로운 암세포 사멸 전략으로 활용하는 데에 한계가 있었다.
연구팀은 동물실험을 통해 고체 형태의 암에 탈메틸화제를 투여, RIP3 발현을 증가시킨 뒤 항암제를 투입한 결과 항암제만 투여한 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것을 확인했다.
또 유방암 환자의 조직을 검사한 결과, RIP3의 발현이 정상조직에 비해 현저히 저하돼 있는 것을 발견했다. 상대적으로 RIP3의 발현이 높은 환자의 생존율이 높다는 것을 확인해 이번 연구 성과가 유방암 등 항암치료의 새로운 전략이 될 수 있다는 평가를 받고 있다.
이번 연구는 아주대 김유선 교수(교신저자)와 구기방 박사과정 연구원(제 1저자)이 미래창조과학부가 추진하는 기초연구사업(선도연구센터 및 중견연구자지원)의 지원으로 수행됐다. 이번 연구 결과는 네이처 자매지인 셀 리서치(Cell Research) 5월 8일자 온라인판에 게재됐고 국내·외에 관련 특허도 출원했다.
김유선 교수는 "이번 연구는 단백질을 통해 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램의 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 성과"라며 "RIP3의 조절을 통해 암세포의 항암제 반응성을 높이고 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 기여할 것으로 기대된다”고 밝혔다.
2brich@
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